急性脑血管病可以分为两大类：第一类是缺血性脑血管病，即血管在硬化以后会逐渐狭窄、堵塞，从而就会导致脑组织供血、供氧有障碍；第二类是脑供血动脉硬化以后破裂引起的出血。
胃及十二指肠的应激性溃疡是急性脑血管病后机体应激状态下的一种并发症，患者由于自身调节功能降低及伴有不同程度的脏器功能减退，对创伤耐受性较差，急性脑血管病后应激性溃疡发生率也相应增高。急性脑梗死或者脑出血的患者应激性溃疡的发生率为28.6%（住院时），而伴有应激性溃疡的患者死亡率达到50%～78.6％，特别是并发应激性溃疡出血的发生率特别高，尤其是老年人，其死亡率高达80％。
发病机制
1、由于脑梗死或脑出血后脑水肿及颅内压增高等形成强烈的应激因素，直接或间接影响下丘脑、脑干和边缘系统，通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使得维持胃十二指肠粘膜完整性的攻击因子和保护因子之间的平衡破坏，最终导致广泛性的粘膜发生病变，形成应激性溃疡；
2、某些神经肽类物质能影响胃粘膜的血管舒缩功能，参与应激性溃疡的形成；
3、此外，肾上腺皮质激素分泌增加，促进胃酸及蛋白酶的分泌，而胃酸与胃蛋白酶是溃疡形成的主要因素，胃肠道的氧自由基大量产生破坏粘膜细胞的完整性，使胃粘膜失去对H+及胃蛋白酶的抵抗力，促使粘膜糜烂，形成溃疡。
治疗方法
一般情况下，当胃内H+浓度在25-50mmol/L时极易产生溃疡。临床观察显示胃内pH值保持在3.5-4以上可以防止应激性溃疡的发生，所以应用质子泵抑制剂治疗急性脑血管病并发应激性溃疡符合其发病机制。
悦康药业生产的悦康?注射用兰索拉唑属于第二代质子泵抑制剂，可由血液吸收入壁细胞后，分泌到酸分泌细管，在酸性条件下变为活化体，兰索拉唑与H+-K+-ATP酶SH基结合使其失去活性，从而阻断胃酸分泌的最后环节，可抑制94％的H+-K+-ATP酶的活性，所以兰索拉唑能够显著抑制胃酸的分泌，而且抑酸的作用时间较长。
治疗效果
国外曾报道分别用雷尼替丁和兰索拉唑治疗应激性溃疡上消化道大量出血，两组疗效差异十分显著，兰索拉唑的止血效果优于雷尼替丁。
陈剑群等通过临床试验观察急性脑血管病患者采用兰索拉唑和雷尼替丁，应激性溃疡发生率、死亡率，以及两种药物的不良反应和对胃液PH的影响。结果显示，急性脑血管病早期使用兰索拉唑或雷尼替丁预防应激性溃疡和上消化道出血是有效的，两者的疗效相当。但是，雷尼替丁组的不良反应发生率显著高于兰索拉唑组。结果表明，兰索拉唑能有效地预防急性脑血管病应激性溃疡的发生，降低疾病的死亡率，具有不良反应少、使用方便的优点，更适合老年患者。
龚筱倩通过观察早期应用质子泵抑制剂（兰索拉唑、奥美拉唑）以及H2受体拮抗剂（雷米替丁、法莫替丁）对急性脑卒中后应激性溃疡的预防作用发现，质子泵抑制剂组（奥美拉唑和兰索拉唑）和H2受体拮抗剂组（雷米替丁、法莫替丁）预防应激性溃疡上消化道出血是有效的，能减少胃酸分泌，提高PH值，降低消化道出血的发病率，而且质子泵抑制剂组的副反应少于H2受体拮抗剂组，且质子泵抑制剂组死亡率低于H2受体拮抗剂组。
综上所述，注射用兰索拉唑能够显著抑制胃酸的分泌，长时间维持胃内的PH值，可以预防并治疗急性脑血管疾病并发的应激性溃疡。相对于H2受体拮抗剂，副作用少，可以降低死亡率，非常值得临床推广和使用！
参考文献：
1、兰索拉唑预防急性脑血管病性应激性溃疡的前瞻性对照研究
陈剑群，耿德勤，费素娟，陈玉林，胡翠虹华人消化杂志年S2期
2、早期干预对急性脑卒中后应激性溃疡的预防作用
龚筱倩临床神经病学杂志年年第16卷第2期
3、质子泵抑制剂－兰索拉唑在预防和治疗应激性溃疡中的应用
付兆国，姜泊，李兆申中华医学杂志年11月29日第96卷第44期
编辑：品牌部
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇